Origen de las mitocondrias

Origen del aparato de golgi

ResumenEn la actualidad se dispone de las secuencias completas de numerosos genomas mitocondriales, muchos procariotas y varios nucleares. Estos datos confirman que el genoma mitocondrial se originó a partir de un ancestro eubacteriano (concretamente α-proteobacteriano), pero plantean preguntas sobre los antecedentes evolutivos del proteoma mitocondrial.
Genome Biol 2, reviews1018.1 (2001). https://doi.org/10.1186/gb-2001-2-6-reviews1018Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard

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Una mitocondria (/ˌmaɪtəˈkɒndriən/;[1] pl. mitocondria) es un orgánulo de doble membrana que se encuentra en la mayoría de los organismos eucariotas. Las mitocondrias generan la mayor parte del suministro celular de trifosfato de adenosina (ATP), utilizado como fuente de energía química[2] Las mitocondrias fueron descubiertas por primera vez por Kolliker (1880 CE) en los músculos voluntarios de los insectos. La mitocondria recibe el apodo de «central eléctrica de la célula», acuñado por Philip Siekevitz en un artículo de 1957 con el mismo nombre[3].
Algunas células de algunos organismos multicelulares carecen de mitocondrias (por ejemplo, los glóbulos rojos maduros de los mamíferos). Un gran número de organismos unicelulares, como los microsporidios, los parabasálidos y las diplomónadas, han reducido o transformado sus mitocondrias en otras estructuras. [4] Se sabe que un eucariota, el Monocercomonoides, ha perdido por completo sus mitocondrias,[5] y se sabe que un organismo multicelular, el Henneguya salminicola, ha conservado los orgánulos relacionados con las mitocondrias en asociación con una pérdida completa de su genoma mitocondrial[5][6][7].

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Origen de los lisosomas

Una mitocondria (/ˌmaɪtəˈkɒndriən/;[1] pl. mitocondria) es un orgánulo de doble membrana que se encuentra en la mayoría de los organismos eucariotas. Las mitocondrias generan la mayor parte del suministro celular de trifosfato de adenosina (ATP), utilizado como fuente de energía química[2] Las mitocondrias fueron descubiertas por primera vez por Kolliker (1880 CE) en los músculos voluntarios de los insectos. La mitocondria recibe el apodo de «central eléctrica de la célula», acuñado por Philip Siekevitz en un artículo de 1957 con el mismo nombre[3].
Algunas células de algunos organismos multicelulares carecen de mitocondrias (por ejemplo, los glóbulos rojos maduros de los mamíferos). Un gran número de organismos unicelulares, como los microsporidios, los parabasálidos y las diplomónadas, han reducido o transformado sus mitocondrias en otras estructuras. [4] Se sabe que un eucariota, el Monocercomonoides, ha perdido por completo sus mitocondrias,[5] y se sabe que un organismo multicelular, el Henneguya salminicola, ha conservado los orgánulos relacionados con las mitocondrias en asociación con una pérdida completa de su genoma mitocondrial[5][6][7].

Las mitocondrias evolucionaron a partir de las proteobacterias

La inflamación es una respuesta celular y molecular a la infección y/o a las lesiones tisulares. Durante la infección, la inflamación suele ser desencadenada por ligandos exógenos albergados por los microbios, conocidos como patrones de moléculas asociadas a patógenos (PAMP), que son selectivos para una clase microbiana determinada. En cambio, durante las lesiones tisulares, la inflamación es desencadenada por moléculas endógenas, normalmente ocultas al sistema inmunitario, pero secretadas activamente en el citosol o liberadas pasivamente en el medio extracelular tras el estrés o el daño celular. Estas sustancias se denominan patrones moleculares asociados al daño (DAMP).
Tanto los PAMP como los DAMP son detectados por los receptores de reconocimiento de patrones (PRR), sensores codificados por la línea germinal y expresados por las células inmunitarias [es decir, células dendríticas (DC), monocitos, células polinucleares, leucocitos], así como por las células residentes en los tejidos (epitelio, mesénquima). La ligadura de los PRR estimula cascadas de señalización intracelular que conducen a la expresión y secreción de numerosos mediadores proinflamatorios, cuyas cantidades y naturaleza son selectivas tanto de los PRR como de las células que los albergan. Estos factores incluyen moléculas vasoactivas, quimiocinas, citocinas y enzimas proteolíticas, que impulsan la vasodilatación, el reclutamiento de células inmunitarias de la sangre y la activación (1).