Enfermedad de los nervios y depresion

Definición de depresión neurológica

A menudo se dice que la depresión es el resultado de un desequilibrio químico, pero esa forma de hablar no capta la complejidad de la enfermedad. Las investigaciones sugieren que la depresión no surge simplemente por tener demasiada o muy poca cantidad de ciertas sustancias químicas del cerebro. Más bien, hay muchas causas posibles de la depresión, como la regulación defectuosa del estado de ánimo por parte del cerebro, la vulnerabilidad genética, los acontecimientos vitales estresantes, los medicamentos y los problemas médicos. Se cree que varias de estas fuerzas interactúan para provocar la depresión.
Es cierto que hay sustancias químicas que intervienen en este proceso, pero no se trata simplemente de que una sustancia química esté demasiado baja y otra demasiado alta. Son muchas las sustancias químicas que intervienen, tanto dentro como fuera de las células nerviosas. Hay millones, incluso miles de millones, de reacciones químicas que conforman el sistema dinámico responsable de su estado de ánimo, sus percepciones y su forma de experimentar la vida.
Con este nivel de complejidad, se puede ver cómo dos personas pueden tener síntomas similares de depresión, pero el problema en el interior, y por lo tanto qué tratamientos funcionarán mejor, pueden ser totalmente diferentes.

La depresión es neurológica o psicológica

En los últimos años se ha confirmado cada vez más la existencia de autoinmunidad en una serie de trastornos neurológicos que afectan tanto al sistema nervioso central como al periférico. El concepto de trastornos autoinmunes del sistema nervioso (ADNS) describe un amplio espectro de trastornos gravemente incapacitantes caracterizados por un ataque inmunitario anormal contra componentes proteicos del sistema nervioso, que se confunden con un antígeno invasor (1). La investigación ha identificado algunos de los nuevos autoanticuerpos implicados, como el anticuerpo contra la acuaporina 4 (AQP4-Ab) y el anticuerpo contra el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDAR-Ab) (2). Este comportamiento de ataque inmunitario puede producirse en el sistema nervioso central o periférico o en la unión neuromuscular, lo que provoca daños neuronales, lesiones axonales, desmielinización o destrucción de la unión neuromuscular.
El estado de ánimo deprimido, la falta de energía, la pérdida de placer, las alteraciones del sueño y la ideación o los intentos de suicidio son la presentación principalmente depresiva. Y el retraso mental o la agitación, la pérdida de confianza también se observan con frecuencia en el ADNS. Todos estos síntomas depresivos pueden surgir con otros síntomas psiquiátricos. La alta incidencia y la influencia negativa de los síndromes depresivos en el SDNA merecen una mayor atención clínica. En consecuencia, hemos revisado sistemáticamente la literatura actual y nos hemos propuesto destacar la prevalencia y la influencia de los síndromes depresivos en el SDN. En psicología, a diferencia de la depresión primaria, la depresión secundaria describe el estado depresivo causado por otras enfermedades, incluida la depresión relacionada con enfermedades somáticas y la depresión inducida por fármacos. Por lo tanto, discutimos los posibles mecanismos que subyacen a la elevada frecuencia de la depresión en el ADNS.

Causas neurológicas de la ansiedad

La depresión es un grupo heterogéneo de afecciones y un diagnóstico clínico sin validadores externos. El diagnóstico de la depresión en el marco de trastornos que producen retraso psicomotor y cambios en la función vegetativa puede ser especialmente difícil. Esta revisión pretende destacar la importancia de los síntomas y síndromes depresivos en el bienestar general de las personas con trastornos neurológicos, y dotar a los clínicos de las habilidades prácticas para reconocer y tratar la depresión de forma efectiva.
La base de pruebas para el tratamiento de la depresión en los trastornos neurológicos es inadecuada. Por lo tanto, gran parte de los consejos sobre el tratamiento se basan en el consenso clínico y la experiencia con los tratamientos en otros entornos (es decir, en el tratamiento de los síndromes depresivos idiopáticos). Se necesitan urgentemente ensayos controlados de tratamientos para la depresión en este contexto.
El diagnóstico y el tratamiento de la depresión en la enfermedad de Parkinson (EP) es importante por dos razones principales: en primer lugar, la depresión es común en la EP (ver detalles sobre la prevalencia más adelante), y en segundo lugar, la depresión causa una morbilidad significativa en términos de calidad de vida, discapacidad (medida por las actividades de la vida diaria) y estrés del cuidador. Este efecto es independiente del efecto de la discapacidad motora.

Causas de la depresión

En un minucioso experimento que puede ayudar a revisar nuestra visión de la depresión, un equipo de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins descubrió que las ratas a las que se les administró Prozac no se limitaron a experimentar un cambio en la química de su cerebro, sino que también crecieron nuevas fibras nerviosas en zonas críticas para el estado de ánimo. Este hallazgo, que sugiere que la depresión refleja problemas de estructura neuronal fina y no sólo de química (el modelo predominante), debería reforzar la emergente «hipótesis de la red» del estado de ánimo.
Durante el último cuarto de siglo, se ha convertido en doctrina que la depresión es principalmente un problema químico. El modelo predominante sostiene que la depresión se produce en gran medida porque la escasez del neurotransmisor serotonina en sinapsis clave amortigua la señalización neuronal que regula el estado de ánimo, abriendo la puerta a la depresión. Pero los resultados recientes indican que los trastornos del estado de ánimo se derivan, al menos en parte, de estructuras sinápticas frágiles, como terminaciones nerviosas débiles y fibras muertas, que provocan interrupciones de la señalización.
Mediante intrincadas técnicas de tinción, el equipo de Hopkins descubrió que a las ratas tratadas con Prozac les crecían más axones -las ramificaciones neuronales que envían mensajes- en las neuronas sensibles a la serotonina en zonas corticales y del cerebro anterior cruciales para el estado de ánimo. Lijun Zhou, investigador en neurocirugía, propone que este cambio local es «el efecto estructural clave de los antidepresivos de serotonina» y puede ayudar a explicar algunos éxitos de la terapia antidepresiva. Los resultados coinciden con otros estudios recientes en humanos que demuestran que tanto los fármacos como la terapia conversacional, cuando tienen éxito, aumentan los niveles de unas sustancias químicas omnipresentes en el cerebro llamadas neurotrofinas. La escasez de neurotrofinas puede contribuir al debilitamiento estructural original de los circuitos de la red neuronal.