Prueba del sueño epilepsia

cómo mantenerse despierto para un electroencefalograma con falta de sueño

Uno de los trastornos del sueño más conocidos es la apnea del sueño. La apnea del sueño se define por la interrupción repetida de la respiración durante más de 10 segundos, asociada a la desaturación de oxígeno y a los despertares o microdespertares. Estos pacientes pueden despertarse más de 100 veces por hora y son incapaces de obtener un sueño de calidad debido a los frecuentes despertares. Por lo general, estos pacientes no son conscientes de los despertares frecuentes. La apnea del sueño se divide en dos formas, la obstructiva y la central.

La apnea obstructiva es la forma más común de apnea del sueño. Estas apneas son el resultado de la obstrucción de las vías respiratorias superiores. Las apneas se suelen observar durante la fase 1, la fase 2 o el sueño REM. Los pacientes suelen ser obesos y tienen cuellos grandes o vías respiratorias superiores congestionadas. Sin embargo, algunos pacientes tienen un hábito corporal normal. Los compañeros de cama suelen notar ronquidos fuertes y períodos de apnea.

Los estudios del sueño nocturno revelan que estos periodos de apnea están asociados a un esfuerzo ventilatorio pero sin movimiento de aire. El colapso de la vía aérea superior se produce cuando las presiones intraluminales son inferiores a las extraluminales. Normalmente, se cree que las anomalías estructurales, como un paladar blando largo o una mandíbula retroflexionada que da lugar a una vía aérea pequeña, son la causa de la obstrucción de las vías respiratorias. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con apnea del sueño, la alteración de la respiración depende del estado. La regulación de los músculos dilatadores de las vías respiratorias procede del núcleo solitario y del núcleo ambiguo, ambos implicados en la regulación del estado del sueño y de la respiración. La salida de estos núcleos también puede verse influida por el alcohol y los relajantes musculares.

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El electroencefalograma (EEG) interictal se adquiere de forma rutinaria en pacientes con sospecha de epilepsia para apoyar el diagnóstico clínico. Sin embargo, el registro del EEG interictal a menudo carece de anomalías epileptiformes o es insuficiente para determinar la clasificación del síndrome epiléptico. Los registros de EEG tras la privación del sueño (SD-EEG) mejoran el rendimiento diagnóstico de los registros de EEG interictales (Malow, 2004; Smith, 2005; Wirrell, 2010). En el pasado, el debate se ha centrado en la cuestión de si es el registro del sueño en sí mismo o la privación del sueño lo que promueve la mayor presencia de anomalías epileptiformes y, por tanto, su sensibilidad. Existen evidencias convergentes de que los registros de SD-EEG mejoran la detección de anormalidades epileptiformes y ayudan a determinar la clasificación del síndrome epiléptico, independientemente de la presencia de sueño durante el registro del EEG (Ellingson et al., 1984; Fountain et al., 1998).

Los estudios analíticos de redes requieren varias elecciones y suposiciones que influyen en el resultado (Van Wijk et al., 2010). Por ejemplo, sigue sin estar claro cómo deben tenerse en cuenta las diferencias en la densidad de la red (es decir, el número de conexiones) cuando se comparan las redes entre grupos. Una solución para este problema podría ser el llamado enfoque de árbol de extensión mínima (MST). El enfoque MST crea una red única basada en las conexiones ponderadas entre los nodos. Además, conecta todos los nodos de la red sin formar ciclos, reduciendo así los costes de conexión. De este modo, se obtienen redes con un número idéntico de conexiones, lo que facilita la comparación entre grupos al tener en cuenta sólo las conexiones más importantes. Un número creciente de estudios neuropsiquiátricos ya han utilizado con éxito este enfoque para caracterizar las redes y mejorar las comparaciones entre grupos (Lee et al., 2006; Ortega et al., 2008; Schoen et al., 2011; Boersma et al., 2013). Para investigar un valor añadido del enfoque MST en la comprensión de la mayor presencia de anormalidades epileptógenas después de la privación del sueño, comparamos los resultados de las medidas de red ponderadas tradicionales (coeficiente de agrupación y longitud de la ruta) con las medidas de red MST.

¿hasta dónde puede un electroencefalograma detectar una crisis?

Hay muchos ejemplos de la importante relación entre el sueño y la epilepsia. Entre los ejemplos más comunes se encuentran las convulsiones provocadas por la privación del sueño, la tendencia a que las convulsiones del lóbulo frontal se produzcan fuera del sueño y trastornos específicos como la epilepsia rolándica benigna. La apnea obstructiva del sueño (AOS) suele coincidir con pacientes con epilepsia, y los efectos de ambas condiciones pueden afectarse mutuamente de forma bidireccional.

La AOS se define por colapsos repetitivos de la vía aérea superior (apneas e hipopneas) que provocan despertares, fragmentación del sueño y desaturaciones de oxígeno.1 La hipoxia intermitente aumenta el tono simpático, la disfunción endotelial y la inflamación. Las excitaciones y la inestabilidad del sueño inducen la actividad simpática y la inversión del descenso normal de la presión arterial durante el sueño. La fragmentación del sueño induce una desregulación metabólica con alteraciones del metabolismo de la glucosa y de los niveles de orexina y gherlina.

Hay pruebas de una relación bidireccional entre la AOS y la epilepsia. Los mecanismos propuestos del efecto nocivo de la AOS sobre la epilepsia incluyen la privación del sueño, la fragmentación del sueño, la hipoxemia cerebral, la disminución del gasto cardíaco, las arritmias cardíacas, la inestabilidad autonómica y el aumento de la actividad simpática.7 Las pruebas de estudios anteriores han demostrado una arquitectura del sueño anormal en personas con epilepsia. Estas anomalías incluyen la reducción del tiempo total de sueño, la reducción del sueño REM, la prolongación de la latencia REM y el aumento del número de despertares; estas anomalías son independientes de las convulsiones.6 La aparición de convulsiones puede exacerbar aún más la arquitectura anormal del sueño.6 La epilepsia también puede tener un efecto más directo sobre la AOS en algunos pacientes, como demuestra un caso en el que se resolvió la AOS clínicamente significativa tras la resección del lóbulo frontal.7,8 También hay pruebas de que los adultos con epilepsia del lóbulo temporal están más afectados por una arquitectura del sueño anormal en comparación con los pacientes con epilepsia del lóbulo frontal o epilepsia generalizada.6

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Un EEG con privación de sueño, o un electroencefalograma, es un tipo de EEG que requiere que el paciente duerma menos de lo habitual antes de someterse a la prueba. Al igual que los EEG estándar, esta prueba no invasiva se utiliza para registrar la actividad eléctrica del cerebro y puede detectar ondas cerebrales anormales a través de electrodos colocados en el cuero cabelludo.

Un EEG estándar puede detectar las crisis y diagnosticar la epilepsia, pero un EEG con privación de sueño puede detectar mejor las crisis más sutiles, como las crisis de ausencia o las crisis focales. Infórmese sobre los EEG con privación de sueño, su finalidad en el diagnóstico de las convulsiones, los posibles riesgos y los costes, así como lo que puede esperar antes, durante y después de la realización de la prueba.

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